H2S 可帮植物抵抗各种非生物胁迫，有效地减轻它们的损害，山东二甲基二硫醚，这与H2S的经典“援救”模式密切相关。持续暴露于非生物胁迫会导致植物内氧化还原稳态失衡。活性氧(ROS)，如(H2O2)和超氧阴离子(O2-)的过度积累将进一步导致脂质过氧化、蛋白质氧化和对植物细胞的***，导致自噬和细胞程序性(PCD)。
许多研究表明，外源 H2S 处理可以通过增加酶的表达和活性来缓解氧化应激，如：SOD、POD、CAT、APX、GR、PPO、MDHAR、DHAR和GPX (图2)。近，H2S 被发现能增强植物中酶的活性，这被认为与 H2S 介导的翻译后修饰(PTM)有关。
低温刺激可以DL
H2S 相关酶的也是外源 H2S 缓解不同胁迫效应的主要的方法。外源施用 NaHS 不仅可以提高 DL-CDes、 OAS-TL、 CAS 和 CA 酶的活性，二甲基二硫醚价格，还可以提高内源性半胱氨酸和 H2S 的含量，二甲基二硫醚报价，进而增强 H2S 的生理效应。如，在盐碱胁迫下，H2S 可诱导 DL-CDes、 OAS-TL 和 CAS。低温刺激可以 DL-CDes 并增加内源性 H2S 的含量。除了增强 H2S 信号外，内源 H2S 含量的显著增加将进一步调节植物的动态谢，从而促进硫衍生物和含硫蛋白的生成。
叶绿体内，在ATP硫化酶的催化下，***盐被活化为5"-磷酸腺苷（APS），二甲基二硫醚销售，后APS进一步经由APS还原酶（APR）与GSH作为还原剂还原成亚***盐。随后，在亚***盐还原酶（SiR）的催化下，亚***盐被还原为硫化物。这些硫化物是合成半胱氨酸所需的S供体。由于H2S属于硫化物，因此SiR被视为H2S潜在的产生酶。此外，半胱氨酸可以降解产生H2S。S同化的第二条路线是通过气孔获得大气中COS，H2S，SO2和SO3等。其中，COS和SO2可通过不同的代谢途径促进植物内源性H2S的产生。
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