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已有诸多啮齿类动物研究佐证：①SIRT3缺失的鼠在13个月时就会出现心纤维化和心肌肥厚，随着年龄增长，病情将进一步加剧，而使用NMN可逆转这种变化。②当NAMPT过表达时，或使用NMN是，能够显著防止心脏缺血-再灌注所造成的面积（减少约44%）。③NAD+前体可改善缺铁所导致的小鼠，优化其线粒体功能。④NAD+前体通过SIRT3的活化，保护甚至***弗里德希氏共济失调(FRDA)心肌病小鼠模型的心脏功能到基本正常水平。这些证据表明，NAD+前体或许可作为改善事件不良后果的潜力。结语同学界主流观点一样，我们也非常看好NMN在领域的前景，但也仅仅局限于理论原理和动物实验的数据。

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发现NMN通过激′活SIRT1***了***血管中线粒体的功能、***了细胞凋亡，并且缓和了慢性炎′症。其实科学续命这个事，弄清基本原理才是重中之重。正是因为NMN多次在实验中表现出了对***症状的明显改善，科学家们才能安心的像这项研究一样的去探索NMN在生物体内的运作原理，帮助我们更有效更安全更健康的抗对***。惜命的人注意了！获取科学、严谨、蕞前沿的续命学资讯，NMN是什么它的***与作用，

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国际前沿***研究显示，***的NAD+水平会随着人的年龄增长而呈下降趋势，NAD+是细胞的通讯器，当NAD+降低时，细胞间就无法建立有效沟通，能量就会下降，线粒体功能障碍就会出现。