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已有诸多啮齿类动物研究佐证：①SIRT3缺失的鼠在13个月时就会出现心纤维化和心肌肥厚，随着年龄增长，病情将进一步加剧，而使用NMN可逆转这种变化。②当NAMPT过表达时，或使用NMN是，能够显著防止心脏缺血-再灌注所造成的面积（减少约44%）。③NAD+前体可改善缺铁所导致的小鼠，优化其线粒体功能。④NAD+前体通过SIRT3的活化，保护甚至***弗里德希氏共济失调(FRDA)心肌病小鼠模型的心脏功能到基本正常水平。这些证据表明，NAD+前体或许可作为改善事件不良后果的潜力。结语同学界主流观点一样，我们也非常看好NMN在领域的前景，但也仅仅局限于理论原理和动物实验的数据。

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在21世纪，科学家们已经认识到这种修复能力与一组叫做Sirtuins的乙酰化酶的活性密切相关。Sirtuins家族有7个成员，分别存在于细胞质、细胞核和线粒体中。他们可以DNA修复工具，如核糖聚合酶PARP-1，以检测和修复DNA损伤。真正意义深远的突破始于2013年。哈佛***院遗传学大卫·辛克莱尔实验室的一项研究发现，Sirtuins蛋白家族的活动与体内的辅酶NAD+密切相关。