背景：共济失调毛l细血管扩张症突变
（ATM）是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶
DNA双链招募和激l活
打破。它磷酸化几个关键蛋白质
启动DNA损伤的激l活
检查点，导致细胞周期停滞，DNA
修复或凋亡。ATM蛋白的活性
在严密的控制下，ATM的突变
引起***，如共济失调毛l细血管扩张症（AT）
还有***l症。
***符号：EGFR / HER1 / ERBB1
描述：抗EGFR（L747-P753）S小鼠单克l隆抗l体
背景：EGFR是EGF家族的受体酪氨酸激酶结合配体，可激l活多个信号级联，将细胞外信号转化为适当的细胞反应。它激l活至少4个主要的下游信号传导级联，包括RAS-RAF-MEK-ERK，PI3激酶-AKT，PLCgamma-PKC和STATs模块。 EGFR缺陷与肺l***（LNCR）相关。
免l疫原：来自EGFR内部区域的合成肽，包括人源（L747-P753）S的突变。
应用范围：ELISA，WB，IF，IHC
酶联免l疫吸附测定（ELISA）：1：1000-1：5000
WB：1：500-1：1000
IHC：1：50-1：100
浓度：1 mg / ml
格式：液体
纯度：从腹l水中纯化
防腐剂：否
成分：PBS（不含Mg2 +和Ca2 +），GNAQ蛋白，pH 7.4、150 mM N***，50％甘油
种属反应性：识别来自脊椎动物的EGFR（L747-P753）S，但不识别野l生型EGFR蛋白。
储存条件：储存于-20°C。避免***/解冻周期
小规模突变影响***中的一个或几个核苷酸 (只影响到一个核苷酸的突变称为点突变)。小规模突变包括:
插入:将一个或多个额外的核苷酸添加到DNA中。它们通常由转座因子引起，或由重复元件错误复l制所致。位于***编码区的插入可改变mRNA的剪接(剪接位点突变)或引起阅读框架的移位(移码)，这两者都可显著改变***产物。通过切除转座因子可以逆转插入。
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