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进一步通过蛋白质组学研究发现,在atprmt5突变体中,拼接激0活过程中的重要复合体Prp19 complex以及转酯反应特异的拼接因子与U5 snRNP之间的相互作用明显减弱,而在atprmt5***子中得到***。拼接复合体中U snRNP的核心组分***蛋白对称性双甲0基化的缺失也会导致Prp19 complex与其相互作用的减弱,表明AtPRMT5通过影响其底物***蛋白与拼接复合体中其它蛋白之间的相互作用从而参与调控了拼接复合体的激0活过程。
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