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SETD3是SET结构域超家族成员，其过表达与***0症的恶化密切相关，在以往报道中被认为可以作为赖氨酸甲0基化酶而发挥功能。该研究鉴定出SETD3与β-actin小肽的相互作用，并通过质谱发现SETD3特异甲0基化含有His73的β-actin片段，通过解析SETD3与β-actin片段的复合物结构，结合一系列酶活测定，盐酸半胱氨酸一水物，揭示了SETD3特异识别β-actin底物并甲0基化其His73的分子机制，阐释了SETD3作为SET家族的特殊成员，具备组氨酸甲0基化而非赖氨酸甲0基化酶活性的机制。该结构的解析，为将来靶向SETD3的小分子设计提供了结构基础。
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