北京媄束生物科技有限公司为您介绍痤l疮的临场表现
皮损好发于面部及上胸背部。痤l疮的非炎l症性皮损表现为开放性和闭合性粉l刺。闭合性粉l刺（又称白头）的典型皮损是约1毫米大小的肤色丘l疹，无明显毛囊开口。开放性粉l刺（又称黑头）表现为圆顶状丘l疹伴显著扩张的毛囊开口。粉l刺进一步发展会演变成各种炎l症性皮损，表现为炎性丘l疹、脓l疱、结节和囊l肿。炎性丘l疹呈红色，直径1～5毫米不等；脓l疱大小一致，其中充满了白色脓液；结节直径大于5毫米，触之有硬结和疼痛感；囊l肿的位置更深，充满了脓液和血液的混合物。这些皮损还可融合形成大的炎性斑块和窦道等。炎l症性皮损消退后常常遗留色素沉着、持久性红斑、凹陷性或肥厚性瘢痕。临床上根据痤l疮皮损性质和严重程度将痤l疮分为3度、4级：1级（轻度）：仅有粉l刺；2级（中度）：除粉l刺外，还有一些炎性丘l疹；3级（中度）：除粉l刺外，还有较多的炎性丘l疹或脓l疱；4级（重度）：除有粉l刺、炎性丘l疹及脓l疱外，全身起癣吃什么药好，还有结节、囊l肿或瘢痕。
***的发病机制
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本病的发生机制并为完全明了，全身起癣，目前公认的发病机制包含有以下四个发病环节。
1、 毛囊漏斗部角化过度。
正常情况下，在毛囊漏斗部仅出现非粘着性的角化细胞及单层细胞脱落入腔内。而在粉l刺形成开始时，细胞角化的终末阶段发生障碍，角质形成细胞间的黏着性增加，漏斗部的角化细胞不崩解脱落，而且细胞更替速度加快，全身痒起一片黑癣，结果导致毛囊漏斗部导管角化速度加快，形成微粉l刺。有关角化异常的更精细的原因有不少假说，全身起癣怎么办，但深入的原因尚不十分清楚。
2、 雄l性l激l素与皮脂腺功能亢进
皮脂腺的生长及分化是由 雄l性l激l素所调控的，其机制复杂，而且尚未完全明了。循环中的较弱的 雄l性l激l素在皮肤中能转换为高活性的睾l酮和双氢睾l酮，这一过程依赖于毛囊及皮脂腺中的特异性酶物质，如5α-还原酶。 雄l性l激l素作用与皮脂腺的第l一步就是与 雄l性l激l素受体结合，这一结合便产生一系列的程序化的变化：DNA复l制和蛋白质的合成，***终是皮脂腺功能得以调整。
雄l性l激l素是痤l疮发病必不可少的基础，但是，痤l疮的发生并不是由于 雄l性l激l素的简单增多引起的，事实上痤l疮患者几乎没有什么内l分l泌的异常，因为大多数患者血l清内的各种 雄l性l激l素水平以及 雄l性l激l素结合蛋白水平均是正常的，并不高于一般人群。那么原因在那里呢？有可能是由于皮脂腺中5α-还原酶的活性增l高和/或 雄l性l激l素受体的亲和力增l高的缘故。
3、 毛囊皮脂单位中微生物的作用
在毛囊皮脂单位中***少有三类微生物寄生，这就是：葡l萄l球l菌、酵母菌和丙酸杆l菌。与痤l疮发病关系较密切的是丙酸杆l菌。一般毛囊中的丙酸杆l菌有三种：痤l疮丙酸杆l菌（P.acne）、卵白丙酸杆l菌（P.***idum）、颗粒丙酸杆l菌（P. granulosum）。但是只有P.acne才能100％地分离出来，并且总是优势生长的。与痤l疮关系***密切的也是P.acne。该菌通过细胞外切酶获取皮脂中的甘油三酯的甘油部分作为其生长时所必需的能量物质，而将去酯化的脂肪酸部分（即游离脂肪酸）残留于皮脂中，因此游离脂肪酸的含量和***的数量有时是成正比的。
然而，P.acne与本病的发病关系也有很多不明了的地方，也有很多矛盾的地方。
4、炎l症及宿主的免l疫反应
所有的炎l症性痤l疮几乎都是从细小的粉l刺发展而来的，然而，即便是临床上看上去没有炎l症的粉l刺，在病理层面来看也能找到炎l症的迹象。痤l疮的炎l症与普通的感l染性炎l症***少在以下临床方面有着明显的差别：（1）炎l症更趋向于慢性迁延；（2）炎l症常常以瘢痕结束；（3）不同个体间炎l症的差别非常巨大，即便同一个体，不同毛囊间炎l症程度也相差明显。痤l疮炎l症的这些特点，使得痤l疮本身在治l疗的反应性方面存在着较大的差异。
然而，以上四个发病环节虽然得到广泛的公认，但是我们必须知道，以上四个环节中的任何一个环节都不足以致病。事实上，所有处在青春期的人均具备有痤l疮发病的基础（高的P.acne， 一定程度的毛囊阻塞和较多的皮脂溢出），但大多数人不发生痤l疮，而且痤l疮病l人与正常人群比较，其皮脂中的脂肪浓度、P.acne数量等，尽管痤l疮组比无痤l疮组要高一些，但其数据有很大重叠，这表明这些因素都各自参加了发病，但并不是根本因素。
***后需要强调的是目前很多广告和宣传为了各自的商业利益，总是把痤l疮的发病机制简单化，有时甚至归结于一种单一原因，来说服患者购买其推销的药l物，这是不合理的。
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