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目前，NMN在我国未获得食药许可，因此在我国境内不能进行生产和经营，有产品需求的可通过跨境代购来购买。

补救合成途径

NAD+经过三个消耗途径（sirtuins，PARPs， and the cADPR ）后变成烟酰胺，然后经过NAMPT催化后，变成NMN，NMN同样通过W+NMNAT1~3酶的催化转变成NAD+完成循环。有研究表明补救合成途径产生NAD+占人体NAD+总量的85%，补救合成途径中NAMPT酶是这个循环的限制步骤。研究表明，NAD? 与 DBC1 结合，并阻止它与 PARP1 结合，从而导致提升 PARP1 功能。通过 NMN 等 NAD? 助推器引入更高水平的 NAD?，反过来又通过增加 PARP1 活性提高 DNA 修复效率。NAD+的含量在这三个独立途径下保持平衡，补救合成途径是人体NAD+主要来源。NAD+会在一个75kg的成年人体内重复合成2~4次达到3g的水平。

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Sirtuins是一类依赖于NAD+近，NAD +因其在生物功能中的作用而成为科学研究中的一个珍贵分子，研究动物将NAD +与显着的益处联系起来。科学界一直在研究NAD +如何与整体健康和与年龄有关的疾病相关。例如，2016年的一项研究发现，当补充NAD +前体时，nmn吃一年后效果，具有退行性肌肉的小鼠和蠕虫具有改善的肌肉功能。的去乙酰基酶，它们通过消耗NAD+对蛋白质进行去乙酰化反应，从而改变蛋白质的活性，sirtuins依靠这一能力在调节转录、能量代谢、昼夜节律等方面发挥广泛的与非小鼠相比，端粒功能障碍小鼠的中西图因水平降低。压抑的西图因水平似乎取决于端粒功能障碍的程度。除了蛋白质水平下降外，西图因活性也随之下降。作用。

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