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HBV转***模型的建立方法

（1）方法:主要使用各种转***技术来创建HBV病毒转***小鼠模型。转***小鼠模型可分为HBV部分片段和HBV全长或超长序列模型。

（2）模型特征HBV转***小鼠不受HBV的影响，不会引起免yi清除。该模型可用于观察HBV对肝细胞的直接***作用。含有外源启动子的HBsAg转***小鼠（50-4）产生大量HBsAg大包膜蛋白。这会导致很长的，有时是分支的杆状HBsAg积聚在肝细胞的内质网中，并且无法有效分泌。肝细胞显示出毛玻璃变色并损害肝细胞。转***小鼠中的HBV标记主要在gan脏中表达，也可以在shen脏，yi腺和外周血等qi官中表达，南京动物实验外包，尤其是在1，裸鼠动物实验外包，096 bp 1.3拷贝的HBV转***小鼠中。xue清HBV DNA的水平相当于3x10000000至9x10000000***组当量/毫升，相当于慢性HBVgan染者的水平。它可以检测血液中的HBsAg，S1前和HBeAg，是用于yao物筛选的you秀模型。

（3）建立比较yao物HBV转***小鼠模型在HBV分子生物学和免yi学研究中，特别是在加强肝细胞HBV感ran的分子机制方面，具有重要意义。

多样硬化模型（EAE）

EAE模型可由来自髓鞘的蛋白如髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG))和完全弗氏佐剂(CFA)免yi诱导，mian疫当天及两天后腹腔***百ri咳毒su(PTX)而构建。髓磷脂特异性T细胞在外周被ji活，穿过血脑屏障进入zhong枢***系统并被重新ji活，引发一系列yan症反应，动物实验外包推荐，导致脱髓鞘和轴突细胞凋亡，***终导致***损伤和失去功能。使用标准化评分系统评估临床症状，衡量***的诱导发生程度。病理***染色切片 可见局部脱髓鞘和炎性白细胞浸润。百奥赛图利用自主开发制备的B-h17A人源化小鼠（敲除小鼠IL-17A***，同时敲进人IL-17A***）为针对人IL-17A靶点的MSzhi疗yao效研究提供了一个可靠的MOG诱导的EAE模型。

前lie腺素E2对大鼠巨噬细胞株NR8383 合成血管内皮生长因子促进人脐静脉血管内皮细胞成管、迁移的影响

　　方法：分别采用0.1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2 10 nmol/L EP2受体抑zhi剂AH6809 10 nmol/L EP4受体抑zhi剂AH23848 处理的NR8383 细胞作为各实验组，选择未经PGE2以及其特异性受体抑zhi剂处理的NR8383 细胞作为对照组，采用Western blot 和qPCR方法检测各组NR8383细胞内VEGF蛋白以及mRNA的表达水平；收集以上各处理组的细胞培养上清液分别刺激1HUVECs，运用TRANSWELL 小室、Matrigel 胶细胞成管实验等实验方法，观察PGE2调控巨噬细胞对HUVEC 迁移效应和成管能力的影响。

　　结果：随着NR8383 细胞培养液中加入PGE2浓度增gao，其 VEGF蛋白表达和VEGF mRNA的表达水平显著升高（Plt;0.05）；0.1 nmol/L、1 nmol/L PGE2处理过的NR8383细胞培养上清液可以显著增加HUVEC细胞形成的小管面积，小鼠动物实验外包，形成小管面积随着PGE2处理浓度的增加而增加（Plt;0.05）；HUVECs的迁移运动也随着PGE2处理浓度的升高不同程度的增强，HUVECs趋化的数量显著升高（Plt;0.05）；研究发现PGE2特异性的EP2/EP4 受体拮抗剂AH6809/AH23848，可以显著***PGE2 增强NR8383 细胞内VEGF mRNAs 表达的作用并且也显著***PGE2 增强 NR8383细胞促进HUVECs成管和趋化能力的效应（Plt;0.05）。